Quên là để nhớ

Nghiên cứu về sự quên có thể mở ra hướng tiếp cận và cải thiện phương pháp điều trị chứng lo âu. Ảnh: Sam Falconer

Khoảng mười năm về trước, đa số các nhà nghiên cứu đều cho rằng quên là một quá trình thụ động, trong đó những ký ức không được sử dụng sẽ phai nhạt theo thời gian.

Nhưng sau đó, một nhóm nhỏ các nhà nghiên cứu về trí nhớ bắt đầu có những phát hiện mâu thuẫn với mặc định này. Họ bắt đầu cho rằng hoạt động của bộ não thực ra nhằm để quên.

Nhiều nghiên cứu được thực hiện trong 10 năm qua chỉ ra rằng: quên không phải là một quá trình thụ động. Trái lại, quên dường như là một cơ chế chủ động và liên tục bên trong não bộ.

Ở một số, nếu không muốn nói là tất cả các loài động vật, trạng thái tiêu chuẩn của bộ não không phải là để nhớ, mà là để quên. “Trí nhớ sẽ ra sao nếu không quên đi?”. Oliver Hardt, nhà tâm lý học nhận thức chuyên về sinh học thần kinh của trí nhớ tại ĐH McGill ở Montreal, Canada, cho rằng điều này là “bất khả thi”. Để khả năng nhớ hoạt động bình thường, “chúng ta phải quên”.

Từ ruồi giấm đến chuột

Ron Davis là nhà thần kinh học tại Viện nghiên cứu Scripps ở Jupiter, Florida (Mỹ), nghiên cứu về sự phức tạp trong việc hình thành trí nhớ ở ruồi giấm (Drosophila melanogaster) năm 2012.

Ông đặc biệt quan tâm đến ảnh hưởng của các nơron thần kinh sản xuất dopamine kết nối với mạng lưới các nơron lưu giữ thông tin về mùi hương và các ký ức về cảm giác khác trong não của ruồi giấm. Dopamine là một chất dẫn truyền thần kinh, kiểm soát một loạt các hành vi trong não của ruồi giấm.

Điều thú vị là, Davis phát hiện dopamine cần thiết cho sự quên. Nghiên cứu trên những con ruồi giấm chuyển đổi gen, ông và các đồng nghiệp tạo ra sốc điện và liên kết các cú sốc điện này với một số mùi nhất định. Từ đó, họ huấn luyện những con ruồi tránh bị sốc điện bằng mùi.

Sau đó, họ kích hoạt các nơron sản xuất dopamine và thấy đàn ruồi nhanh chóng quên mất sự liên kết đã hình thành. Ngược lại, khi khóa các nơron này, kinh nghiệm tránh sốc điện được bảo tồn.

“Nghiên cứu sâu hơn, bằng một kỹ thuật cho phép nhóm nghiên cứu theo dõi hoạt động của các nơron ở ruồi sống, họ nhận thấy nơron sản xuất dopamine hoạt động trong thời gian dài, ít nhất là ở ruồi. Điều này có thể hiểu là não chủ động quên đi những thông tin nó học được” - Davis cho biết.

Vài năm sau phát hiện của Davis, nhóm nghiên cứu của ông Hardt phát hiện cơ chế tương tự trên chuột khi tìm hiểu sự thay đổi ở khớp thần kinh của các nơron làm nhiệm vụ lưu trữ trí nhớ dài hạn.

Phòng thí nghiệm của Hardt phát hiện có một cơ chế liên tục thúc đẩy sự hiện diện của thụ thể AMPA ở các khớp thần kinh. Tuy nhiên, một số ký ức vẫn bị quên. Ông cho rằng các thụ thể AMPA có thể đã bị thay thế, điều này gợi ý rằng quên có thể là một quá trình chủ động.

Nếu đây là sự thật, thì ngăn chặn sự thay thế các thụ thể AMPA sẽ giúp chống quên. Khi nhóm nghiên cứu của Hardt thử chặn cơ chế loại bỏ thụ thể AMPA trong vùng hồi hải mã ở chuột, đúng như dự đoán, chuột không quên vị trí của các đồ vật. Theo ông Hardt, quên không phải là thất bại của bộ nhớ, mà là một chức năng của nó.

Paul Frankland - nhà thần kinh học tại Bệnh viện Nhi ở Toronto, Canada - cũng phát hiện bằng chứng cho thấy não có kết nối để quên. Frankland nghiên cứu về việc sản xuất nơron thần kinh mới ở chuột trưởng thành.

Quá trình này được chứng minh là xảy ra trong não của động vật còn nhỏ từ lâu, nhưng chỉ được phát hiện có ở vùng hồi hải mã ở động vật trưởng thành khoảng 20 năm nay. Do vùng hồi hải mã có liên quan đến việc hình thành trí nhớ, Frankland và nhóm của ông muốn biết liệu việc tăng sinh nơron thần kinh ở chuột trưởng thành có thể giúp chúng nhớ hay không.

Trong bài báo xuất bản năm 2014, họ phát hiện điều ngược lại: thay vì giúp chuột có trí nhớ tốt hơn, tăng sinh nơron thần kinh làm chúng quên nhiều hơn, ngược với những gì Frankland hình dung ban đầu.

Giờ đây, ông cho rằng điều này rất dễ hiểu. Môi trường xung quanh chúng ta thay đổi liên tục và để tồn tại, các loài động vật phải thích nghi với các hoàn cảnh mới. Cho phép thông tin mới ghi đè lên thông tin cũ giúp chúng làm được điều đó.

Các nhà nghiên cứu cho rằng não người có thể cũng hoạt động theo cách tương tự.

Quên cho phép chúng ta với tư cách là một cá nhân, và một loài, tiến về phía trước. Ảnh: Reuters

Cải thiện phương pháp điều trị bệnh Alzheimer

Nghiên cứu ở những người có trí nhớ siêu phàm hoặc với những người bị khiếm khuyết về trí nhớ cũng chứng minh điều này. Những người có trí nhớ siêu phàm (HSAM) có thể nhớ cuộc sống của họ một cách chi tiết như có thể nhớ trang phục họ mặc vào bất cứ ngày cụ thể nào.

Dù có khả năng đặc biệt này, họ có xu hướng không đạt được những thành tựu đặc biệt và có xu hướng dễ bị ám ảnh.

Ở những người có khiếm khuyết về trí nhớ trầm trọng (SDAM), không thể nhớ một cách sinh động các sự kiện cụ thể trong cuộc sống của mình, họ cũng gặp khó khăn khi hình dung về những gì có thể xảy ra trong tương lai.

Tuy nhiên, theo kinh nghiệm của Brian Levine - nhà thần kinh học nhận thức của Viện nghiên cứu Rotman, bộ phận khoa học sức khỏe tại Toronto, Canada, những người bị SDAM có xu hướng làm rất tốt các công việc đòi hỏi tư duy trừu tượng - có lẽ vì không bị ảnh hưởng bởi các chi tiết vụn vặt. Họ có khả năng tùy biến, rất giỏi trong việc giải quyết vấn đề.

Nghiên cứu về sự quên ở những người bình thường, không có trí nhớ siêu việt cũng như không bị trí nhớ kém cũng cho thấy vai trò quan trọng của quá trình này đối với một bộ não khỏe mạnh.

Nhóm của nhà nghiên cứu Anderson tìm hiểu cách thức xuất hiện của sự quên chủ động ở người, sử dụng ảnh cộng hưởng từ chức năng kết hợp với cộng hưởng từ hạt nhân để xét mức độ của chất ức chế đối với chất dẫn truyền thần kinh GABA (γ-aminobutyric acid) trong hồi hải mã.

Khi quét não của những người phải cố gắng gạt bỏ một số suy nghĩ nhất định, các nhà nghiên cứu nhận thấy mức độ GABA của người đó càng cao thì vùng vỏ não trước trán ức chế vùng hồi hải mã của họ càng lớn và họ càng quên dễ hơn. “Chúng tôi có thể liên kết sự thành công của quên chủ động với một chất dẫn truyền thần kinh cụ thể trong não” - ông Anderson cho biết.

Bằng cách hiểu rõ hơn về cách chúng ta quên, qua lăng kính của cả sinh học và tâm lý học nhận thức, các nhà nghiên cứu khác đang tiến gần đến việc cải thiện phương pháp điều trị chứng lo âu, rối loạn căng thẳng sau sang chấn (PTSD) và thậm chí là bệnh Alzheimer.

Nghiên cứu của Anderson trong việc đo nồng độ GABA trong não có thể là gợi ý về cách xác định hiệu quả của các loại thuốc có benzodiazepin - như thuốc chống lo âu diazepam được kê từ những năm 1960 cho bệnh nhân.

Các nhà nghiên cứu đã biết từ lâu rằng thuốc này tăng cường chức năng của các thụ thể GABA, giúp giảm lo lắng, nhưng họ không hiểu tại sao. Phát hiện của Anderson là lời giải thích: nếu vỏ não trước trán ra lệnh cho hồi hải mã ức chế một ý nghĩ thì hồi hải mã không có thể phản ứng lại, trừ khi nó có đủ GABA.

Vai trò quan trọng của GABA trong việc ngăn chặn những suy nghĩ không mong muốn có ý nghĩa với chứng ám ảnh, tâm thần phân liệt và trầm cảm. Biểu hiện của các tình trạng này gồm hồi tưởng, suy nghĩ ám ảnh, nghiền ngẫm tiêu cực hoặc khó kiểm soát suy nghĩ... liên quan sự hoạt động quá mức của hồi hải mã.

Nghiên cứu của nhóm Anderson còn có ý nghĩa việc điều trị PTSD do nhớ một giai đoạn chấn thương cần quên đi quá tốt. Hiểu về cách làm cho những ký ức đau thương bớt nặng nề có thể giúp điều trị một số trường hợp nặng.

Bệnh Alzheimer cũng có thể được định nghĩa lại là do chức năng quên hoạt động sai chứ không phải vấn đề về khả năng nhớ. Nếu quên là một phần tự nhiên của quá trình ghi nhớ, sẽ là dễ hiểu nếu bất thường trong quá trình này gây ra tác động tiêu cực, chức năng quên hoạt động mất kiểm soát và quên nhiều hơn cần thiết. ■